Функціональні порушення. Патогенез променевих поразок бруньок

Ви в розділі: Функціональні порушення

Патогенез променевих поразок бруньок не зовсім ясний

Функціональні порушення Іонізуюче випромінювання приводить до вивільнення із клітин гиалуронидазы, яка деполимеризует мукополисахариды, у результаті чого підвищується проникність мембран

У гострій стадії променевого нефриту корковий шар бруньок розширений, виявляються у великій кількості крововиливу. При мікроскопічнім дослідженні виявляється переважна поразка капілярів клубочків і строми,а також артериол. У просвіті капсули клубочків накопичується экссудат; канальцевый епітелій набряклий, відторгається в просвіт канальців. За допомогою гістохімічних досліджень виявляються важкі порушення нуклеинового, ліпідного й вуглеводного обміну. Надалі розвивається фибриноидный некроз петель клубочків з наступним зморщуванням і гиалинизацией окремих клубочків

При електронній мікроскопії виявляють дезорганізацію внутрішньоклітинних структур, дегенерацію епітелію,переважно проксимальних канальців. У віддалений період (через 6-8 мес) зберігаються дистрофічні зміни епітелію звитих і прямих канальців, колоолоклеточная інфільтрація з фібринозною реакцією. Нефросклероз може розвитися через 8-14 років після опромінення

У випадку інкорпорації радіоактивних речовин у брунькову тканину нефросклероз розвивається швидше ( через 1 - 2 мес).

У результаті гострого або хронічного впливу променевої енергії виникають функціональні либоморфологические зміни в бруньках, що й визначає клінічну семіотику